除了顺应性(compliance)之外，影响呼吸工作的另一个因素是呼吸系统对气流的阻力;

呼吸系统的阻力在许多方面与心血管系统的阻力相似。有三个参数对阻力（R）有影响：

1. 系统的长度（L）

2. 流经系统的物质的粘性（h）

3. 系统中管道的半径（R）

与心血管系统中的血流一样，泊肃叶定律(Poiseuille's law )将这些因素相互关联：

因为呼吸系统的长度是常数，我们可以忽略方程中的L。空气的粘性几乎是恒定的，尽管你可能已经注意到在充满蒸汽的桑拿房里呼吸比在湿度正常的房间里呼吸要困难。蒸汽中的水滴增加了蒸汽空气的粘性，从而增加了其流动阻力。粘性也随着大气压的变化而轻微变化，随着气压的降低而降低。在高海拔地区的人会比在海平面上的人感觉更小的气流阻力。尽管有这些例外，粘度在气流阻力中的作用很小。

呼吸系统的长度和粘性基本上是恒定的。因此，气道的半径（或直径）成为气道阻力的主要决定因素。然而，通常情况下，克服气道对气流的阻力所需的工作量远小于克服肺部和胸腔的阻力所需的工作量。

正常情况下，近90%的气道阻力可归因于气管和支气管（trachea and bronchi）；因为这些结构由软骨和骨骼支撑，它们的直径通常不会改变，它们对气流的阻力是恒定的。然而，过敏或感染引起的粘液积聚会显著增加阻力。如果你曾经试过在感冒时用鼻子呼吸，你就会意识到上呼吸道（upper airway）的狭窄是如何限制空气流动的！

细支气管的总横截面积大约是气管的2000倍，因此对气道阻力的影响不大。然而，由于细支气管是可折叠的管子，直径的减小会突然使其成为气道阻力的重要来源。支气管收缩（Bronchoconstriction）增加对气流的阻力，减少到达肺泡的新鲜空气量。

细支气管和小动脉一样，受到神经系统和激素的反射控制。然而，大多数细支气管直径的每分钟变化都是对旁分泌信号（paracrine signals）的反应。气道中的二氧化碳是影响支气管直径的主要旁分泌分子。呼出空气中二氧化碳的增加使支气管平滑肌松弛，引起支气管扩张（bronchodilation）。

组胺（Histamine ）是一种旁分泌信号分子，起到强大的支气管收缩作用。这种化学物质是由肥大细胞（mast cells）在组织损伤或过敏反应时释放出来的。在严重的过敏反应中，大量的组胺会导致广泛的支气管收缩和呼吸困难。这些病人必须立即接受治疗。

细支气管的主要神经控制来自副交感神经元（ parasympathetic neurons），引起支气管收缩，这是一种旨在保护下呼吸道免受吸入刺激物的反射。人类细支气管没有明显的交感神经支配（sympathetic innervation ）。然而，细支气管的平滑肌中有对循环肾上腺素（epinephrine）有反应的β2受体。刺激β2受体使气道平滑肌松弛，导致支气管扩张。这种反射被用于在治疗哮喘、组胺释放和支气管收缩为特征的各种过敏反应中；

下表总结了改变气道阻力的因素：